تجويز انسولين از طريق روش خوراكي هدف بسياري از محققين بوده است. با اين وجود زيست فراهمي خوراكي انسولين بسيار ضعيف است. پروتئين‌هاي ماكرومولكول به صورت عادي نمي‌توانند از اپيتليوم روده عبور كنند و در عوض قبل از جذب، در محيط گوارشي تخريب مي‌شوند. سه مانع اصلي سد راه رهايش خوراكي انسولين عبارتند از: 1- آنزيم‌هاي حاضر در محيط گوارشي 2- سد فيزيولوژيك محيط گوارشي 3- خواص فيزيكوشيميايي انسولين محيط گوارشي حاوي موانع آنزيمي مختلفي براي رهايش خوراكي انسولين است. انسولين مي‌تواند توسط آنزيم‌هاي داخل سلولي نظير كاتپسين، فلور باكتريايي لايه مخاطي و سلول‌هاي اپيتليال روده كوچك و همچنين آنزيم‌هاي پروتئوليتيك معده و لومن روده نظير پپسين، تريپسين و كايموتريپسين تخريب شود. اين آنزيم‌ها داروهاي پروتئيني را دناتوره مي‌كنند. از طرفي سلول‌هاي اپيتليال دستگاه گوارش به خوبي به هم متصل شده‌اند و سطح خارجي اپيتليوم روده توسط مخاط و گليكوكاليكس پوشيده شده است و درنتيجه از عبور انسولين و جذب متعاقب آن جلوگيري مي‌كند. شعاع تخلخل مخاط روده‌ي كوچك حدود 7 الي 15 آنگستروم است و مانعي مهم براي انتقال ماكرومولكول انسولين محسوب مي‌شود. مولكول‌هاي انسولين در غلظت‌هاي بالاتر از nM 100 مي‌توانند تجمع يابند. انتقال مونومر انسولين با ابعاد مولكولي حدود 12-14 آنگستروم به پيكربندي هگزامري سبب ايجاد اختلال در عبور از اپيتليوم روده مي‌شود. همچنين دما، حلال‌ها و افزودني‌ها مي‌توانند ساختار آمينواسيدي اوليه و ساختار سوم انسولين را از بين ببرند. تغيير در بخش‌هاي عاملدار يا بار منفي انسولين بر انتقال آن از روده كوچك موثر است. در pH فيزيولوژيك گروه‌هاي آمين و كربوكسيليك اسيد انسولين كاملا يونيزه شده و سبب ايجاد پيكربندي يوني مزدوج مي‌شوند. اين مساله مي‌تواند جذب بين سلولي انسولين را كاهش دهد مگر اينكه بارها از طريق جفت‌هاي يوني خنثي شوند. درنتيجه، با توجه به ضرورت دستيابي به سامانه‌هاي مادي در اين زمينه، كپسولهاي حاوي ذرات متخلخل سراميكي اكسيد سيليسيوم آمينه مي‌توانند با ايجاد الگويي آهسته رهش سبب افزايش فراهمي زيستي اين داروها و حفاظت از آنها در برابر آسيب‌هاي محيطي شوند.